ЧП в практике неотложной медицины | # 09/03 | Лечащий врач – профессиональное медицинское издание для врачей

ЧП в практике неотложной медицины | # 09/03 | Лечащий врач – профессиональное медицинское издание для врачей

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ в практике врача скорой медицинской помощи

Какие клинические симптомы позволяют поставить диагноз ПЭ? Каковы симптомы неврологических расстройств на разных стадиях ПЭ? Каковы особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок следует избегать врачу при лечении ПЭ?

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы клинические симптомы для диагностики ПЭ?
Каковы симптомы неврологических расстройств на разных стадиях опиоидной болезни?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Этиология и патогенез

Каковы особенности развития ПЭ при алкоголизме?

Каких ошибок следует избегать врачу при лечении ПЭ?
Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – потенциально обратимое нарушение нервных и психических функций, которое возникает при любом заболевании печени, связанном с клеточной недостаточностью печени. В большинстве случаев тромбоэмболия легочной артерии является осложнением терминальной стадии хронического диссеминированного заболевания печени или острого некротического (молниеносного) гепатита. Было установлено, что при повреждении печени любой этиологии ПЭ может привести к коме и стать прямой причиной смерти пациента (см. Таблицу 1).Таблица 1. Причины ПЭ.Вариант энцефалопатии
ВыживаниеЭтиологияОстрая энцефалопатия без фиброза / ацидоза печени
20–45%
Вирусный гепатит. Алкогольный гепатит. Острое отравление (химические и биологические яды, лекарства).Абстинентный синдромОстрый фиброз / ацидоз печени
70–80%
Форсированный диурез
Рвота, понос
Кровотечение ГЦК
Инфекции
Потребление алкоголя
Синдром отмены наркотиков
Запор
Избыток белка в рационе
Хирургические вмешательстваПрием седативных средствХроническая портосистемная энцефалопатия при терминальной стадии заболевания печени
100%
Обход системы порта
Загрязнение кишечника

Избыток белка в рационе

    Копать. 1: Механизм развития ПЭ. Патогенез ПЭ полностью не установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом комбинированного воздействия нескольких механизмов на ЦНС, активность которых инициируется и поддерживается заметным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. Рисунок 1). Наиболее значимыми для развития физического воспитания считаются:

Быстро увеличивающийся уровень аммиака в плазме;

    повышение концентрации в плазме и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейромедиаторов и их предшественников в ЦНС. Клинические симптомы и диагностика ПЭ. Тип и количество избыточных «токсичных» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в различной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, которые включают: нарушение сознания; изменение личности;
интеллектуальное расстройство;
соответствующие неврологические расстройства (см. таблицу 2).Таблица 2. Шкала оценки нарушений сознания (GCS) Глазго.Симптом
Ухудшение симптомовСчетОсведомленность
целевой5
путаница / ограничение4Устный ответ
нестандартная реакция3
нечеткие звуки2
нет реакции1
выполняет команды6
преднамеренная реакция на боль5
несфокусированная реакция на боль4Двигательная реакция
сгибательная реакция на боль3
реакция мышц-разгибателей на боль2
нет реакции1
спонтанный4Реакция глаз
на пол3
о боли2
нет

Механизм развития ПЭ

1

    Накопительный балл (10-15 баллов): сопор, 5-10 баллов: прекома, 0-5 баллов: кома. Ранние симптомы нарушения сознания (ЯК) при СД включают ограниченные спонтанные движения, неподвижное зрение, сонливость и апатию. Сонливость и изменение нормального ритма сна и бодрствования в принципе характерны для нарушения сознания при ПЭ. В то же время он может за очень короткое время перейти от сонливости до комы. Шкала комы Глазго (см. Таблицу 2) часто используется для определения степени NS. Однако в клинической практике для оценки глубины НП, особенно при ПЭ, используется более простая качественная шкала, согласно которой: I стадия НС характеризуется нарушением концентрации внимания, эйфорией и тревогой; II стадия характеризуется сонливостью, растерянностью, изменениями личности и неадекватным поведением;

стадия III: развиваются слабоумие, гиперсомния и спутанность сознания, но пациент может выполнять простые команды и произносить слова

На IV стадии сердечной недостаточности пациент впадает в кому, и с ним невозможно связаться.

Неврологические расстройства при ОКР, как правило, неспецифичны и также могут возникать при уремии, тяжелой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ является появление тремора «взмахами» (астериксис), который характеризуется неспособностью пациента сохранять неподвижное положение тела. Наибольшая выраженность гиперкинезии мышц конечностей при сохранении постоянной позы и ее уменьшение при движении отличает астериксис от тремора при делирии и нейроэнцефалопатии.

Самый надежный способ определить степень умственной отсталости при ПЭ – выполнить тест на привязку числа (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ труднее всего диагностировать, поскольку они всегда совпадают с конституциональными, ранее приобретенными нарушениями и всегда требуют динамической оценки. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ТЭЛА и расстройств личности, развивающихся в процессе хронического злоупотребления алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которых напрямую не влияет на исход острой ТЭЛА, но определяет риск развития ТЭЛА). делирий из-за абстинентного алкогольного синдрома). Важно отметить, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинических и морфологических форм алкогольной болезни печени (см. Рисунок 2).

Копать. 2: Естественная история алкогольной болезни печени при хроническом злоупотреблении алкоголем.

У пациентов с алкоголизмом ПЭ обычно имеет те же характерные симптомы, что и другие, но часто с ригидностью мышц, гиперрефлексией и клонусом стопы. Алкогольный делирий отличается от «чистого» ПЭ длительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, пугающими галлюцинациями и быстрым незначительным тремором (см. Таблицу 3). Нередко бывает тяжелая анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.

Характерной особенностью ПЭ является вариабельность клинической картины. Легко диагностировать ПЭ, например, у пациента с циррозом печени,

при массивном желудочно-кишечном кровотечении или сепсисе, при котором обследование показывает спутанность сознания и дрожащий хлопок. В случаях, когда очевидная причина ухудшения здоровья не может быть идентифицирована и нет никаких симптомов цирроза, начало ПЭ не может быть диагностировано, если должное внимание не будет уделено тонким симптомам синдрома. Данные анамнеза членов семьи, которые заметили изменения в здоровье или поведении пациента, могут иметь большое значение.
У пациентов с острой ТЭЛА без симптомов хронической портальной гипертензии (варикозное расширение вен передней брюшной стенки, отекно-отечный синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) особенно трудно диагностировать на догоспитальном этапе. В этих случаях оно должно основываться, во-первых, на максимально подробном анамнезе, а, во-вторых, на анализе эффективности стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз пациентов без цирроза печени должен учитывать ряд заболеваний, которые приводят к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. Таблицу 4).Таблица 4: Причины острых нарушений сознания у пациентов без симптомов портосистемного шунта.Болезнь
Характерные симптомы и анамнезДействия в чрезвычайных ситуацияхГипогликемия
гипотония, брадикардия, сахарный диабет или антидиабетическая терапия в анамнезеИнъекция концентрированной декстрозыОстрое отравление алкоголем
Запах алкоголя, высокое кровяное давление, одышка, заложенность лица, тахикардия, признаки употребления алкоголяМассивная инфузионная и поддерживающая терапияБред отмены алкоголя
Хроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя через три-пять дней, острый психоз с возбуждением и галлюцинациямиНазначение маннита с концентратом глюкозы и диазепамом, поддерживающая терапияОстрое отравление диазепином
Глубокое нарушение сознания, указывающее на психоэмоциональные проблемы, попытки суицидаПрием флумазенила, поддерживающая терапияОстрое отравление парацетамолом
Показания к недавнему воспалительному заболеванию, психоэмоциональным проблемам, попыткам суицида.Назначение ацетилцистеина, поддерживающая терапияОстрое отравление опиатами
Признаки злоупотребления наркотиками, симптомы отравления опиатамиПрием налоксона, поддерживающая терапияЭнцефалопатия Вернике
Нистагм, двусторонний парез приводящей мышцы, симптомы голода, злоупотребление алкоголем в анамнезеИнъекция тиаминаВнутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит)
Анамнестические данные, типичные симптомы, отсутствие влияния на лечение острой комыПоддерживающее лечение, экстренная госпитализацияЭндогенные отравления и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания)
Читайте также:  Эхинацея (Echinacea) - описание вещества, инструкция, применение, противопоказания и рецепт

Анамнестическая информация, типичные симптомы, без влияния на лечение комы.

Поддерживающая терапия, экстренная госпитализация

У пациентов с циррозом печени и активными портосистемными шунтами важнейшей диагностической задачей также является выявление причин, приведших к развитию ТЭЛА (см. Таблицу 5).

Лечение ПЭ

В большинстве случаев каждый из вышеперечисленных факторов либо напрямую подавляет функцию ЦНС, либо нарушает ее косвенно – за счет нарушения функции печени, увеличения концентрации азотсодержащих продуктов в кишечнике и количества крови, которая проходит через печень через портокавальные анастомозы.

    Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные тесты печени, ни повышенный уровень аммиака в плазме не коррелируют напрямую с тяжестью нарушений сознания. Лечение ПЭ преследует три основные цели: Выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;

снижение аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и активности бактериальной флоры;

нормализация метаболизма нейромедиаторов.

    Лечение ПЭ (стадии III и IV) схематично показано в таблице 6. Объем терапевтических мероприятий при ПЭ является одним из стандартных и клинически проверенных алгоритмов лечения в службах неотложной медицинской помощи, поскольку эффективность лечения напрямую зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ напрямую связана с оказанием неотложной помощи. Однако на практике выясняется, что пациенты с ПЭ как на догоспитальной, так и на госпитальной стадиях часто не получают адекватного лечения. Кроме того, во многих случаях пациентам назначают фармакотерапию, которая может спровоцировать ухудшение сознания и вегетативных функций. Некоторые из наиболее распространенных ошибок приема лекарств включают: Недостаточное вливание концентрированных растворов глюкозы, которые помимо энергетического эффекта обладают еще и выраженным осмотическим действием, что немаловажно при риске возникновения отека головного мозга; Неоправданный и неконтролируемый прием изотонических препаратов и других неконцентрированных полиионных растворов, связанный с непосредственным риском развития отека головного мозга и легких;

недооценка важности рутинного приема осмотических слабительных и немедленного очищения кишечника с помощью высокоосмотических клизм (они эффективно снижают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную инфекцию, способствуют снижению портального давления)

недооценка опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и седативных средств по отношению к прогрессирующей фазе ПЭ.

Прогноз ПЭ

Одной из наиболее важных причин недостаточного лечения часто является неправильный диагноз ПЭ. Парадоксально, но сегодня, на фоне фактических документов, регулирующих медицинскую деятельность, идентификация и точная классификация ПЭ как опасного для жизни осложнения основного заболевания печени во многом утратили свое практическое значение на всех уровнях здравоохранения. Например, в случае алкогольной болезни печени, как в службах неотложной медицинской помощи, так и в больницах, ПЭ часто вообще не диагностируется, поскольку она входит в редко используемые категории «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», острая интоксикация алкоголем »или« состояние отмены ». В подавляющем большинстве случаев при диагностировании алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике диагноз ставится по пунктам К.70.0 – К.70.2, что никоим образом не отражает реальную ситуацию (см. Таблицу 7) в данном случае. ЧП. Более того, термин «ПЭ» часто заменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия» при постановке диагноза, что приводит к недооценке состояния пациента и риска смерти, а также к позднему началу специфического лечения.

Литература

При выявлении ТЭЛА на догоспитальном этапе пациентов с нарушением сознания III и IV стадии необходимо немедленно госпитализировать в реанимационное отделение. Прогноз ПЭ зависит исключительно от тяжести клеточной недостаточности печени и времени начала лечения. При циррозе печени у пациентов с относительно сохраненной паренхиматозной функцией и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у пациентов с острым гепатитом – хуже. Прогноз значительно улучшается, если быстро устранить факторы, приводящие к обострению ПЭ: инфекция, передозировка диуретиков или кровопотеря. Однако самый эффективный способ улучшить прогноз – это точная диагностика и раннее лечение ПЭ. Майер К.-П. Результаты гепатита и гепатита. – М.: ГЭОТАР-МЕД., 2001. Шерлок С., Дули Дж. Заболевания печени. – М.: ХЭОТАР-МЕД. 1999 г. Бейли Б., Амре Д. К., Годро П. Crit Care Med 2003 Jan; 31 (1): 299-305. Карти М. М., Уилкинсон М. Л. BMJ, май 1999 г.; 318: 1256-9. Федосевич-Василук М. Пол Меркуриуш Лек 2002 август; 13 (74): 151-3. D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec; 8 (6): 961-5. Хелевски К. Дж., Ковальчик-Зиомек Г. И., Конецки Дж. Дж. Виад Лек 2002; 55 (5-6): 301-9. Макгуайр Б. М. Семин Гастроинтест Дис 2003 Янв; 14 (1): 39-42.

Читайте также:  Какие заболевания провоцируют понос у ребенка? Лечение диареи у детей

Келли Д. А. Постградская медицина, 2002, ноябрь; 78 (925): 660-7.
Сэмюэл Д. Дж. Гастроэнтерол Hepatol 2002 Dec; 17 Suppl 3: S274-S279.

Печеночная энцефалопатия

Е. И. Вовк.

Московский Государственный Медицинский Университет, Российская Академия Медицинских Наук, Москва.

Печеночная энцефалопатия – синдром дисфункции головного мозга, вызванный печеночной недостаточностью и / или шунтом портовой системы, проявляющийся неврологическими и психиатрическими нарушениями разной степени тяжести (от субклинических изменений до комы). Печеночная энцефалопатия – частое осложнение и одно из самых тяжелых проявлений заболевания печени, которое значительно осложняет жизнь пациентов и лиц, ухаживающих за ними. Эпидемиология Этиопатогенез Клиническая картина Диагностика и дифференциальная диагностика

Эпидемиология

Уход

Прогноз и исход

Частота клинически значимой (явной) печеночной энцефалопатии при первичной верификации цирроза печени составляет 10-14% всех пациентов, 16-21% пациентов с декомпенсированным циррозом и 10-50% пациентов с транпеченочными внутрипеченочными шунтами порт-системы.

Этиопатогенез

У каждого пациента с циррозом печени и легкими когнитивными нарушениями или с небольшими изменениями энцефалограммы был примерно один эпизод явной печеночной энцефалопатии в течение 3 лет после стабилизации.

    Число пациентов с хроническими заболеваниями печени и циррозом печени постоянно увеличивается.

      Факторы, провоцирующие явную печеночную энцефалопатию, в зависимости от увеличения заболеваемости: Эпизод: Инфекции; желудочно-кишечное кровотечение; передозировка принимаемых диуретиков; электролитные нарушения;

    запор;

      неопределенный. Повторяется: Электролитные нарушения; инфекции; неопределенный; запор;

передозировка принимаемых диуретиков;

    желудочно-кишечное кровотечение. В развитии печеночной энцефалопатии выделяют два важнейших патогенетических механизма:

Механизм действия (острое или хроническое заболевание печени, сопровождающееся угнетением активности орнитинового цикла и реакции глутаминсинтетазы в печени);

гемодинамический механизм (образование портосистемного шунта, перераспределение портальной крови и действие токсических продуктов кишечного происхождения на мозг).

    Функциональный механизм чаще всего обусловлен воздействием продуктов питания и / или так называемых промышленных ядов, определенных лекарств, развитием токсического гепатита и печеночной энцефалопатии, что приводит к образованию значительного некроза печени. Функциональный механизм связан с При тяжелом остром гепатите алкогольного происхождения; при остром вирусном гепатите; у пациентов с эндогенным токсическим гепатозом после шунтирования портовой системы, операций по отслоению тонкой кишки и острой жировой болезни печени у беременных;

при ишемии;

    при нарушении обмена веществ. Гемодинамический механизм печеночной энцефалопатии реализуется при хронической печеночной недостаточности вследствие цирроза: нарушение электролитного баланса (прием диуретиков, сильная рвота, сильный понос); инфекционные заболевания; желудочно-кишечное кровотечение; хирургические вмешательства; употребление слишком большого количества алкоголя или прекращение употребления алкоголя (синдром отмены наркотиков); повышенное потребление белка или длительное голодание; прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов;

воспалительные заболевания кишечника;

обход системы портов.

В случае обхода портосистемы и недостаточности клеток печени значительные количества эндотоксинов попадают в печень из большого круга кровообращения, токсичных для париетальных клеток пазух и гепатоцитов с подавлением синтеза печеночного белка. Это стимулирует выработку первичных медиаторов воспаления, которые обладают способностью вызывать маргинализацию и адгезию нейтрофилов и выработку ими активных веществ: субоксида, пероксида, эластазы. Такие метаболические нарушения приводят к угнетению дыхания митохондрий и гибели гепатоцитов.

Возникающая в результате печеночная недостаточность сопровождается дисбалансом и повышением концентрации аммиака в крови, что является важным фактором развития печеночной энцефалопатии. Когда концентрация аммиака в сыворотке крови превышает 45 мкмоль / л, он легко проникает в мозг, что сопровождается нейротоксическим действием. Снижение выработки АТФ стимулирует движение ароматических аминокислот и нейромедиаторов внутри клетки. Глутамин синтезируется из аммиака и глутамата в астроцитах под действием глутаматсинтетазы, повышая внутриклеточную осмолярность и набухание астроглиальных клеток.

Повышенная концентрация глутамина в клетке опосредует подавление синтеза АТФ и энергетическое голодание как астроцита, так и самого нейрона.

В 10% случаев концентрация аммиака в крови остается в пределах нормы, что свидетельствует о дополнительных механизмах развития печеночной энцефалопатии.

Клиническая картина

Недостаточность печеночных клеток предрасполагает к попаданию в ЦНС большого количества других нейротоксинов: меркаптанов, ароматических аминокислот и жирных кислот. Каждый из них индивидуально имеет свои токсические эффекты, приводящие к прогрессированию печеночной энцефалопатии.

Электролитные нарушения, связанные с печеночной энцефалопатией, в основном характеризуются гипокалиемией и усилением внутриклеточного ацидоза. Внутриклеточный ацидоз способствует увеличению концентрации в клетке кетокислот, молочной и пировиноградной кислот, оказывающих прямое токсическое действие на ЦНС.

Печеночная энцефалопатия характеризуется множеством неспецифических неврологических и психиатрических симптомов.

При минимальной печеночной энцефалопатии изменяются только результаты психометрических тестов, оценивающих внимание, рабочую память, скорость психомоторного движения и пространственное зрение, а также результаты электрофизиологических тестов и других функциональных тестов активности мозга.

По мере прогрессирования болезни личность пациента меняется, и родственники сообщают об апатии, раздражительности и неумеренности, помимо очевидных изменений сознания и двигательной функции. Присутствуют нарушения ритма сна и бодрствования – пациенты долго спят в течение дня, но полное изменение ритма сна происходит относительно редко.

Пациенты могут плохо ориентироваться во времени и пространстве, вести себя ненадлежащим образом и находиться в состоянии тяжелой дезориентации, характеризующейся возбуждением или сонливостью, судорогами, а затем и комой.

Читайте также:  Транзиторная ишемическая атака: симптомы, лечение и диагностика

По данным Международной организации по изучению печеночной энцефалопатии и обмена азота, появление спутанности сознания или астериксиса является начальным симптомом печеночной энцефалопатии.

У пациентов с циррозом печени клинически симптоматическая (явная) печеночная энцефалопатия характеризуется декомпенсированной фазой заболевания, например кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода или асцитом.

Нарушения движения, такие как гипертонус, гиперрефлексия и положительный рефлекс Бабинского, наблюдаются у пациентов, не достигших комы. Глубокие сухожильные рефлексы могут ослабевать или даже исчезнуть с наступлением комы, хотя пирамидные симптомы сохраняются. Преходящие местные неврологические симптомы могут возникать редко. Судороги при печеночной энцефалопатии редки.

Типичными симптомами являются экстрапирамидные симптомы (такие как гипомимия, мышечный тонус, брадикинезия, гипокинезия, монотонность и медлительность речи, паркинсоноподобный тремор и дискинезия снижения сознания).

Астериксис или «хлопковый тремор» часто возникает при печеночной энцефалопатии от легкой до умеренной, предшествует сопору или коме и на самом деле является не тремором, а отрицательным миоклоническим сокращением, которое приводит к снижению или потере тонуса.

Миелопатия печени является признаком печеночной энцефалопатии и связана с длительным применением портокавального шунту. Для него характерны тяжелые двигательные нарушения, которые перевешивают когнитивные нарушения.

Стойкая печеночная энцефалопатия характеризуется экстрапирамидными и / или пирамидными симптомами, которые частично совпадают с печеночной миелопатией, с атрофией головного мозга при патологоанатомическом исследовании.

    Печеночная энцефалопатия классифицируется по 4 факторам: 1. В зависимости от основного заболевания различают: Тип А, возникающий в результате острой печеночной недостаточности;

Тип B, который возникает в результате шунта внутрипеченочной портосистемы;

Тип С, развивающийся при циррозе печени.

    2. В зависимости от тяжести симптомов: В настоящее время для определения степени тяжести печеночной энцефалопатии используются критерии Вест-Хейвена: нет печеночной энцефалопатии; Минимальная энцефалопатия (изменения психометрических или нейрофизиологических тестов, оценивающих скорость психомоторной / исполнительной функции или нейрофизиологические изменения без клинических признаков когнитивных нарушений) I класс (неуверенность в себе, эйфория или беспокойство, снижение концентрации внимания, ошибки в простых арифметических операциях, нарушения сна) Класс II (сонливость или апатия, спутанность сознания с течением времени, заметные изменения личности, несоответствующее поведение, нарушение координации, звездочка)

Диагностика и дифференциальный диагноз

III класс (сонливость до полусна, реакция на раздражители, дезориентация, выраженная дезориентация, непоследовательное поведение);

кома.

Печеночная энцефалопатия диагностируется путем выявления ее симптомов у пациентов с печеночной недостаточностью и / или внутрипеченочным кишечным анастомозом при отсутствии альтернативных причин дисфункции головного мозга. Анализ провоцирующих факторов подтверждает диагноз печеночной энцефалопатии.

Клинические тесты используются для анализа степени тяжести заболевания. Когнитивные нарушения диагностируются на основании клинического обследования и нейропсихологических или нейрофизиологических тестов. Очевидная печеночная энцефалопатия диагностируется путем исключения лиц с когнитивными нарушениями из-за приема лекарств, алкоголя, наркотиков, гипонатриемии и психических заболеваний.

Специфических тестов для этого состояния не существует, поэтому важно тестировать пациентов, у которых нет сопутствующих факторов риска, таких как психоневрологические расстройства, прием психоактивных препаратов и употребление алкоголя.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать нарушения, приводящие к нарушению сознания при диабете, алкогольную интоксикацию, лекарственное воздействие, нейроинфекции, электролитные нарушения, бессудорожную эпилепсию, внутричерепное кровотечение, инсульт, деменцию и другие травмы головного мозга.

Лечение

Отдельно высокий уровень аммиака в крови не имеет диагностической или прогностической ценности у пациентов с хроническим заболеванием печени. Однако диагноз печеночной энцефалопатии сомнительный, если уровень аммиака пациента находится в пределах нормы.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография и другие подобные методы диагностики не дают полной диагностической информации.

В настоящее время стандартному лечению поддаются только явная печеночная энцефалопатия. В индивидуальном порядке рекомендуется лечение минимальной и латентной печеночной энцефалопатии.

Пациентам с тяжелой печеночной энцефалопатией и риском прогрессирования или патологии верхних дыхательных путей требуется интенсивная терапия и лечение в отделении интенсивной терапии.

Лечение печеночной энцефалопатии должно включать лечение провоцирующих факторов.

Невсасывающиеся дисахариды и антибиотики (рифаксимин) используются для лечения эпизодов печеночной энцефалопатии. Также используются аминокислоты с разветвленной цепью, внутривенный L-орнитин L-аспартат, ингибиторы глутаминазы и пробиотики.

Назогастральный зонд можно вводить пациентам с нарушениями глотания и высоким риском аспирации в условиях стационара.

Желательно интенсивное полноценное питание без переедания, приемы пищи нужно есть небольшими порциями в течение дня с поздним вечерним перекусом, не переедая. Рекомендуется использовать смеси аминокислот. Суточное количество белка в рационе должно составлять 1,2-1,5 г / кг массы тела в сутки, теплотворная способность соответственно 35-40 ккал / кг по отношению к идеальной массе тела пациента.

Прогноз и исход

Трансплантация печени остается единственным вариантом лечения печеночной энцефалопатии, которая не поддается другим методам лечения и создает другие риски для пациента.

Печеночная энцефалопатия не является показанием для трансплантации печени, если она не сопровождается нарушением функции печени.

Считается, что все формы печеночной энцефалопатии и их симптомы потенциально обратимы, и стратегия лечения основана на этом предположении.

На прогноз влияет этиология поражения печени и усиление коллатерального кровообращения. Вероятность неблагоприятного исхода увеличивается с возрастом и при наличии сопутствующих заболеваний.

Наблюдения за пациентами после трансплантации печени и пациентами после множественных эпизодов печеночной энцефалопатии выявили сохранение некоторых психических расстройств. Развитие явной печеночной энцефалопатии приводит к стойким проблемам с рабочей памятью и учебными объектами.

Оцените статью
Добавить комментарий